27岁小伙子肝功能异常，是什么让他葬送了生命？|病例实战

作者：肖玉珍 邵鸣山西省永济市肝胆胃病专科医院

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赵某，男，27岁，山西籍人，农民。主因“乏力、腹胀、皮肤黄染、双下肢水肿2周”于2021-11-21入院。

现病史：患者2周前饮酒后出现乏力、腹胀、皮肤黄染、双下肢水肿，伴烧心、反酸、腹痛、皮肤瘙痒，未予治疗，4天前就诊于当地某医院查肝功能：TB：469µmol/L，DB：349µmol/L，IB：120µmol/L，ALT：43U/L，AST：112U/L，GGT：228.3U/L，Alb：24g/L。腹部彩超：肝脏弥漫性回声异常 胆囊继发改变、胆囊积液 腹腔大量积液。门诊以“肝功能异常原因待查 病毒性肝炎？酒精性肝病腹腔积液 低蛋白血症”收住我科。患者发病来神志清，精神差，饮食量较正常少1/3，大便正常；小便黄，量正常。

既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病病史；否认伤寒、结核等传染病病史。无手术史、外伤史。否认中毒史，否认药物过敏史。

个人史：嗜好吸烟10年，1盒/3-4天。嗜好饮酒10年，白酒：每次半斤-8两，4-7次/周，折合乙醇量84g/次。饮酒致双手间断颤抖4年。无冶游史。无染发史。

婚育史：未婚。

家族史：其母亲为高血压。其父亲因糖尿病、肺癌68岁亡故。

流行病学史：否认输血史、献血史，预防接种史不详。无疫源地居住史。

体格检查：生命体征正常，体重87Kg；神志清，精神差，体型肥胖，皮肤、巩膜重度黄染。K-F环（-）。肝掌、蜘蛛痣（+）。全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧甲状腺未触及肿大。颈静脉无怒张。心、肺（-）。腹部膨隆，腹壁张力大。腹部：压痛、反跳痛（+），无腹肌紧张；肝脏触诊不满意，脾脏肋下2cm可触及，质中等，触痛（-）。液波震颤（+），移动性浊音（+），肝区叩击痛（+）；双下肢重度凹陷性水肿，余（-）。扑翼样震颤（-）。

辅助检查：肝功能：TBIL：521 µmol/L，DBIL：374µmol/L，ALT：52U/L，AST：195 U/L，ALP：235 U/L，GGT：260 U/L，ChE：3185 U/L，TP：58 g/L，Alb：21.7g/L，PA：95mg/L，TBA：476.1µmol/L。Glu：5.6mmol/L；电解质7项：Na：133mmol/L，Cl：98mmol/L，Ca：2.0mmol/L，余正常。肾功能4项：BUN：15.9mmol/L，Cr：239umol/L，余正常。

HBVM：HBsAg（-），抗HBs（-），HBeAg（-），抗HBe（-），抗HBc（-），抗HBc-IgM（-）。

甲、丙、丁、戊、庚型肝炎标志物均阴性，抗HIV、RPR为阴性。

血常规：WBC：24.32×109/L，RBC：4.23×1012/L，HGB：135.00g/L，PLT：107.00×109/L。ESR：25 mm/h。CRP：24.2 mg/L。

凝血全套：PT：24.65 sec。

自身抗体结果：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝抗原、抗肝溶质抗体Ⅰ型、抗Ro-52、抗Sp100、抗3E（BPO）、抗PML、抗gp210均为阴性；IgA、IgM、IgG、IgG 4：正常。

甲状腺功能：正常。

AFP：2.97 IU/ml，CEA、CA-125、CA-199：正常。

尿11项：胆红素：+3，余正常。

粪常规：正常。粪OB（-）。

心电图示：正常。

胸片示：两肺底不张、膈下疾患。

腹部彩超示：1.肝脾大；肝实质光点密集增强，分布不均匀；大量腹水。2.胆囊大、胆囊内胆汁淤积、囊壁水肿。

初步诊断：慢加亚急性肝衰竭酒精性肝病 肝肾综合征 低蛋白血症 腹腔积液 自发性腹膜炎 电解质代谢紊乱

此患者肝功能明显异常，需要排除是否有其他原因导致的肝损伤？如遗传代谢性疾病、其他病毒感染，如：血色病、肝豆状核变性、巨细胞病毒、EB病毒等。继续完善相关的检查。

结果回报：血清铜、血清铁、铜蓝蛋白：正常。巨细胞病毒、EB病毒：阴性。

经保肝、退黄、抗感染（头孢噻肟钠）、排放腹水、利尿（1:2）、纠正低蛋白血症、纠正电解质紊乱（托伐普坦1/4，纠正低钠血症）、促进胆汁排泄（熊去氧胆酸-优思弗）、营养支持（水溶性维生素、氯化钾、门冬氨酸钾镁液、胰岛素等）、补充B族维生素（B1、B12）等对症治疗。

将多次检查结果（肝功能、凝血、血常规、肾功能中的主要指标）汇总如下表：

此患者住院期间24小时尿量最少600毫升，最多1390毫升。

其中有一次笔者到病房，看到此患者吸着香烟，跟前放着一瓶打开了的啤酒正准备喝，立即劝阻其不敢再喝酒了，其母亲说没有喝。之后患者的另一位亲戚跟我说他喝酒了，他的母亲管不了他（因为是家里的男孩，母亲也一直惯着他，由他任性）。

于12月1日患者出现烦躁、胡言乱语，间断意识不清，给予灌肠、抗昏迷及营养支持等对症治疗。

最后诊断：慢加亚急性肝衰竭肝性脑病 酒精性肝病 肝肾综合征 低蛋白血症 腹腔积液 自发性腹膜炎 电解质代谢紊乱

结局：于12月2日患者呈深昏迷状态，家属放弃治疗，离开医院3小时后患者死亡。

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。

在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是HBV），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。

酒精性肝病是由于过度饮酒，特别是长期过度饮酒引起的肝脏损害。临床病理学可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。部分患者可在酒精性肝硬化的基础上演变为肝细胞肝癌。长期摄入乙醇量30g/d者，发生肝硬化的危险成比例增加，摄入量120g/d者发生肝硬化的危险最高。虽然戒酒后酒精性脂肪肝可减轻甚至消失，但脂肪变性使继续饮酒者易发展为肝纤维化和肝硬化。如继续酗酒，酒精性肝硬化患者5年病死率高达50%。酒精性肝病是全球备受关注的一大公共卫生问题，我国近年来酒精性肝病的发病及病死率情况也呈迅速增长趋势，已成为仅次于病毒性肝病的第二大肝病病种。

在一个家庭里，您的身份可能是孩子等多种角色，请记住：您的肆意行为，身体终将报复您，希望您不是下一位因嗜酒而导致不良结局的朋友。

最后笔者呼吁，为了身体健康，请远离酒精危害，不饮酒，从每一滴做起；不饮酒，从每一天做起；不饮酒，爱肝护肝，从我做起！