肝病患者瘙痒的特征和机制
瘙痒是一种主观感觉，是肝胆疾病常见的表现，最常见于肝细胞和/或胆管细胞形成胆汁和胆汁流动障碍造成疾病。在儿童，进行性家族性肝内胆汁淤积症 （PFIC）、阿拉杰里（Alagille）综合征可有非常严重的慢性瘙痒，甚至严重影响患者的生活质量；在成人，慢性瘙痒常见于原发性胆汁性胆管炎（PBC），原发性或继发性硬化性胆管炎（PSC / SSC）等。
肝病瘙痒的机制尚未完全阐明。以往许多人认为胆盐在体内蓄积是肝病瘙痒的原因，支持的证据包括良性复发性胆汁淤积症（BRIC）患者通过鼻胆引流从体内充分排出胆汁，通常可有效缓解肝性瘙痒；在胆汁淤积患者中，伴有血清胆盐水平升高，而口服胆盐加重瘙痒；合成修饰的胆盐奥贝胆酸（OCA）治疗过程中会诱发或加重瘙痒；通过回肠胆汁酸转运蛋白（IBAT）抑制剂阻断肠肝循环在一些临床研究中显示出减轻瘙痒作用等。在分子水平上，胆盐主要结合在核转录因子法尼醇X受体（FXR）或跨膜G蛋白偶联受体TGR5上，诱导转录网络和细胞内信号级联反应的激活。
然而，也有一些证据不支持胆盐是胆汁淤积性瘙痒的主要原因，包括到目前为止肝病瘙痒的强度与血清、尿液或皮肤中胆盐的水平之间没有相关性；在妊娠期胆汁淤积症中，瘙痒是突出的表现之一，但血清胆盐总水平仅轻度升高；PBC早期常瘙痒明显而无明显的胆盐水平升高，晚期胆盐更高而瘙痒通常会减轻；新型阴离子交换树脂考来依维仑可使血清胆盐水平降低约50%，但在改善瘙痒方面还不如安慰剂；尤其近些年注意到一个新的代谢缺陷，比如NTCP缺陷病血胆盐水平可以非常高，但基本都没有瘙痒。
当然，胆红素更不是导致瘙痒的原因。因为人类熟知的胆红素代谢障碍，如杜宾-约翰逊综合征和Rotor综合征都有明显的慢性胆红素升高，但几乎从无瘙痒。
近年有证据表明LPA-ATX轴在肝病瘙痒中发挥重要作用，溶血性磷脂酸（LPA）已被证明是重要的神经元激活剂，Autotaxin（ATX）是将前体分子溶血磷脂酰胆碱（LPC）水解成LPA的酶。和无瘙痒的患者相比，瘙痒性肝病患者血清中ATX的浓度升高，并且对诊断妊娠肝内胆汁淤积具有很高的准确性。
同时ATX活性与瘙痒强度和对治疗干预的反应相关，到目前为止，这一点在其他致痒原中还无法证明。皮内注射LPA在小鼠引起抓挠行为，呈剂量依应性；LPA在人体局部应用时引起瘙痒感。同时最近有研究发现胆盐和ATX-LPA轴有关，因此，ATX-LPA轴的激活是最可能的肝病瘙痒的机制，将来可望作为对肝病瘙痒患者进行治疗干预的靶点。
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