脂蛋白小(a)大师班第13期｜吴平生教授：脂蛋白(a)的病理生理机制
ღLp(a)遗传变异与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)遗传变异导致心肌梗死风险相同；低密度脂蛋白(LDL)颗粒(同LDL-C)、载脂蛋白a[Apo(a)]和氧化磷脂(OxPL)是Lp(a)三大致病成分。ღLp(a)的三大致病机制包括促动脉粥样硬化、促血栓形成和促炎。Lp(a)的三大致病成分通过促进动脉壁蛋白多糖基质结合，促进平滑肌细胞增殖、去分化和钙化，以及促进泡沫细胞生成等多途径促进动脉粥样硬化病变的发生发展。ღLp(a)的Apo(a)在促血栓形成中发挥主要作用，通过增加纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达、抑制纤维酶原激活和降低组织因子途径抑制剂(TFPI)活性等途径促进血栓形成。ღLp(a)的OxPL是重要的促炎因子，其在动脉粥样硬化斑块炎症和进展中起重要作用；此外，还通过促进巨噬细胞表达，单核细胞因子释放、驱化/迁移等机制促进炎症。ღLp(a)病理生理学特征及致病机制是探索Lp(a)的基石，时代深切召唤学界深入加强Lp(a)相关基础与临床研究，以推动全面认识血脂组分及提高临床血脂管理水平。吴平生教授
•南方医科大学南方医院心血管内科主任医师、教授、博士生导师。
•第一、二、三届中国医师协会心血管病分会资深专家委员会委员，第七届中华医学会心血管病学会委员，中华医学会心血管病学会动脉粥样硬化学组及心力衰竭学组委员，中国医师协会心血管病分会委员，第七届广东省心血管病学会副主任委员，全军心血管病专业委员会副主任委员。•国家“863”项目、国家自然科学基金、国家药品评审专家。
•1997-2006年任第一军医大学南方医院心血管内科主任。
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