周玉杰教授团队:冠心病患者加用阿利西尤单抗强化降脂,可稳定冠脉斑块,对降低不良心血管事件有积极影响
这是一项开放标签、单中心、随机研究,对2019年3月至2020年1月中国北京安贞医院接受冠状动脉造影和OCT成像的所有患者进行评估。
18-80岁;
入院时诊断为稳定性冠心病或ACS;
冠状动脉造影至少有一个中度病变(直径狭窄50%-70%);
LDL-C升高 (ACS患者LDL-C≥70 mg/dL或非ACS患者LDL-C≥100 mg/dL,尽管服用阿托伐他汀20 mg/天或瑞舒伐他汀10 mg/天或最大耐受剂量他汀类药物治疗2-4周;
主要终点:从基线到第36周,目标冠脉节段中最小FCT的绝对变化。
次要终点:
从基线到第36周:
最大脂质弧的绝对变化。
共有61例符合条件的患者(标准治疗组31例,阿利西尤单抗组30例)进行了完整的临床和OCT成像随访(见研究流程图1),两组的基线和特征列于表1。
相较于基线,第36周时,两组患者的LDL-C水平均显著降低,标准治疗组从3.18 mmol/L降至2.22 mmol/L(P0.0001),阿利西尤单抗组从3.04 mmol/L降至1.32 mmol/L(P0.0001)。而阿利西尤单抗组LDL-C水平的绝对变化显著高于标准治疗组(1.72±0.51 vs. 0.96±0.59,P 0.0001),见表2。
基于目标冠脉节段OCT结果分析,从基线到第36周,阿利西尤单抗组的最小FCT绝对变化显著大于标准治疗组(18.0 [10.8-29.2]μm vs. 13.2 [7.4-18.6]μm;P=0.029),见表3。
图2.阿利西尤单抗组患者的纤维帽厚度(白色箭头)在基线和36周随访时变化的OCT成像。
与标准治疗组相比,阿利西尤单抗组患者的薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)百分比有更大下降趋势,但无统计学意义(3.3% vs 16.1%;P = 0.09),见表3。
周玉杰教授
副主任医师,心血管博士,曾于美国哥伦比亚大学从事博士后研究。
主攻冠心病的临床诊治及介入治疗。
累计完成冠脉造影介入治疗及腔内影像学检查数千例。
多次于欧美心脏病学会议进行主题报告。
以第一作者发表国际SCI论文九篇,研究结果被美国ACC/AHA介入治疗指南、房颤指南所引用。
获欧洲心脏病学会“YIA”奖,北京市优秀人才、北京市“青苗”人才等。
担任中国老年保健医学研究会慢病管理委员会委员、中国研究性医院学会介入学专业委员、中国介入心脏病学大会CIT工作组成员等。
参考文献:
[1].Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al.2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: areport of the American College of Cardiology/American Heart Association taskforce on clinical practice guidelines. Circulation. 2019;140(11):e596–646.
[2].Schwartz GG, Steg PG, Szarek M, Bhatt DL, Bittner VA, Diaz R, et al. Alirocumaband cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome. N Engl J Med.2018;379:2097–107.
[3]. NiccoliG, Montone RA, Di VL, et al. Plaque rupture and intact fibrous cap assessed byoptical coherence tomography portend different outcomes in patients with acutecoronary syndrome. Eur Heart J,2015 ,36(22):1377-1384.
[4]. 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组, 心血管病影像学组. 光学相干断层成像技术在冠心病介入诊疗领域的应用中国专家建议. 中华心血管病杂志. 2017; 45(1): 5-12.
[5]. BourantasCV,Jaffer FA, FJ, et al. Hybridintravascular imaging: recent advances, technical considerations, and currentapplications in the study of plaque pathophysiology. Eur Heart J.2017 Feb7;38(6):400-412.
[6].Uemura S, Ishigami K, Soeda T,et al. Thin-cap fibroatheroma andmicrochannel findings in optical coherence tomography correlate with subsequentprogression of coronary atheromatous plaques. Eur Heart J.2012Jan;33(1):78-85.
[7].Stefanadis C, Antoniou CK, Tsiachris D, et al.CoronaryAtheroscleroticVulnerablePlaque:CurrentPerspectives.JAm Heart Assoc. 2017 Mar 17;6(3):e005543.
[8].Gragnano F, Calabrò P. Role of dual lipid-lowering therapy in coronaryatherosclerosis regression: evidence from recent studies. Atherosclerosis.2018;269:219–28.
[9].Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Gold HK, Yuan J, Narula J, et al. The thin-capfibroatheroma: a type of vulnerable plaque: the major precursor lesion to acutecoronary syndromes. Curr Opin Cardiol. 2001;16:285–92.
[10].Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ, Chapman MJ, Erbel RM, Libby P, et al.Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. NEngl J Med. 2011;365:2078–87.
[11].Gao F, Zhou YJ, Hu DY, Zhao YX, Liu YY, Wang ZJ, et al. Contemporary managementand attainment of cholesterol targets for patients with Dyslipidemia in Chinaresults of a Chinese Society of Cardiology National Survey -- REALITY-CHINASURVEY. PLoS One. 2013;8(4):e47681.
[12].Del Pinto R, Grassi D, Properzi G, Desideri G, Ferri C. Low density lipoprotein(LDL) cholesterol as a causal role for atherosclerotic disease: potential roleof PCSK9 inhibitors. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2019;26:199–207.
[13].Sugizaki Y, Otake H, Kawamori H, Toba T, Nagano Y, Tsukiyama Y, et al. AddingAlirocumab to Rosuvastatin helps reduce the vulnerability of thin-capFibroatheroma: an ALTAIR trial report. JACC Cardiovasc Imaging.2020;13(6):1452–4.