摘要：虽然急性血压升高在急诊科很常见，但并不是所有患者都需要紧急治疗。高血压急症以血压迅速升高至180/120 mm Hg以上为特征，并伴有急性靶器官损伤，需立即住院进行严密的血流动力学监测及静脉给药治疗。认识高血压急症的临床症状和体征至关重要，这可能因涉及的靶器官而有很大的差异。如果血压急性升高却未出现靶器官损害的迹象或症状，可以通过增加或重新使用既往处方的口服降压药治疗而无需住院。然而，所有出现急性血压升高的患者都应进行详细评估，以确认或排除即将发生的靶器官损害，这可将高血压急症与其他高血压危象区分开来，对于进行准确的紧急治疗至关重要。高血压急症的药物治疗受终末器官受累、药代动力学、潜在的药物不良反应和患者合并症的影响。因此，频繁的护理干预和密切监测对康复至关重要。在这篇文章中，Kartavya Sharma博士等人对高血压急症的范围进行了定义；探讨区分高血压急症及其重要性；描述高血压急症的病理生理学、临床表现和处理措施。高血压危象用于描述严重不受控制的高血压范围，包括高血压急症和亚急症。这两者之间的区分很重要，因为高血压急症的持续或即将发生的靶器官损害需住院进行严密的血流动力学监测和药物治疗；而高血压亚急症通常不会产生靶器官损害，不需要立即降低血压，可在不住院的情况下进行口服降压药物治疗。尽管有这些重要区别，但在所有高血压危象中，治疗目标是在不影响器官灌注的情况下安全降低血压。高血压危象的患病率对泰国、法国、意大利和巴西开展的8项研究分析发现，急诊科中高血压急症和亚急症的综合患病率约为1.2%，尽管不同研究的患病率有所不同，高血压急症比高血压亚急症更常见。急诊科高血压急症的平均患病率为0.94%，亚急症为0.3%。在美国，尽管18%的急诊科患者在就诊时出现180/110 mm Hg或以上的严重血压升高，但只有3人被诊断为高血压急症，即伴有急性或即将发生的靶器官损害。从2006年到2013年，急诊科高血压急症的预计就诊患者增加了一倍多，但确诊的高血压急症仅占急症科成人患者总数的0.2%，占急症科诊断为高血压成人患者的0.6%。然而，在美国急诊科诊断为高血压急症的患者死亡率相对较高，2006年为4.8%，2013年为4.5%，这凸显了及时诊断和适当处理病情的必要性。病理生理学肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活似乎在严重高血压的发展中发挥重要作用。肾素分泌可能会因多种情况而增加，包括肾灌注压降低、钠输送减少和β-肾上腺素能受体刺激，它们共同引发一系列反应，将血管紧张素转化为血管紧张素II，血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂，可诱导促炎细胞因子。随着全身血压升高，肾脏可能会产生一种称为压力性尿钠排泄的利尿反应，这可能会加剧血容量不足并导致肾素-血管紧张素系统的进一步激活。在正常情况下，血压突然升高会引发血管肌源性反应，小动脉血管平滑肌进行收缩，从而限制血流的突然增加并保护毛细血管内皮。然而，当血压超过临界点，这种反应可能导致血管内皮不堪重负，最终因机械损伤和促炎分子变化而受损。内皮血管扩张剂（如一氧化氮和前列环素）的生成减少，进一步升高血压并加剧内皮损伤，导致血管通透性增强、纤维蛋白溶解抑制、血小板聚集、炎症、血栓形成，最终造成终末器官缺血（图1）。
使用动脉内血压监测是因为它是实时评估血压的最准确手段，这对预防强化治疗可能导致的并发症至关重要。然而，放置用于监测的动脉管线不应延迟治疗的开始时间。对于大多数出现高血压急症的成年人，收缩压应在第1个小时内降低不超过25%，然后在接下来的2到6个小时内逐渐降低至160/100 mm Hg，在随后的24至48小时谨慎降至正常水平。此外，如主动脉夹层、先兆子痫或嗜铬细胞瘤可能需要更快速的降压；而某些缺血性卒中，无需进行强化降压。
血压一旦得到控制，药物可改为口服。一些临床情况需要另外考虑，如下所述。急性充血性心力衰竭急性充血性心力衰竭在急诊高血压急症患者中出现的比例高达23%。急性充血性心力衰竭通常发生在已有心脏病变的患者中，如冠状动脉疾病或瓣膜缺损，这可能容易发展为急性收缩或舒张功能障碍。即使在既往无心血管疾病或体液过多的情况下，血压急性升高也会增加左心室后负荷和左心室劳损，最终导致心源性肺水肿。 处理心源性肺水肿包括逐步降低血压至耐受水平，而不产生低血压或低灌注迹象。由于硝酸甘油和硝普苷在减轻前负荷和后负荷方面都有良好的效果，因此是首选的静脉注射药物。此外，应避免使用增加心脏负荷的药物，如肼苯哒嗪，或降低心脏收缩力的药物，如β受体阻滞剂。虽然利尿剂一般不用于治疗高血压急症，但在急性肺水肿的情况下，同时使用袢利尿剂可以通过减少容量负荷来进一步降低血压。无创正压通气还可以通过减少静脉回流来帮助控制肺水肿。急性冠脉综合征在高血压急症中，内皮损伤激活冠状动脉内的凝血级联反应，触发血小板聚集，这与血管活性介质的释放一起损害心肌血流。心肌梗死立即识别和正确诊断取决于详细病史、心电图（ECG）和实验室检查，包括测量心肌酶水平。由于血压波动常见于急性冠状动脉综合征（ACS）早期，通常由疼痛或焦虑引起，因此在达到降压目标之前应首先解决这些因素。虽然ACS患者的目标血压尚未确定，美国心脏协会（AHA）建议缓慢降低血压，将舒张压维持在60 mm Hg或以上，以免影响冠状动脉灌注。为防止反射性心动过速和随后的心肌需氧量增加，首选药物包括硝酸甘油、拉贝洛尔、艾司洛尔。急性主动脉夹层所有急性主动脉综合征（包括主动脉夹层）的年发病率在一般人群中相对较低，从每10万人年4-6例不等，但在65.25岁以上人群中上升到每10万人年30例或更多。涉及升主动脉的A型夹层和仅涉及降主动脉的B型夹层的死亡率均较高。手术是A型主动脉夹层的推荐治疗方法，而B型通常在没有其他危及生命的并发症的情况下进行药物治疗。由于高血压被确定为是高达80%的主动脉夹层的危险因素，对于因急性胸痛和血压升高而到急诊科就诊的患者，临床医生应特别关注。医疗管理包括有效的疼痛控制和将收缩压快速降低至100~120 mm Hg，同时将心率降低至60次/min，这被称为“抗冲动疗法”。抗冲动治疗的目的是减少左心室和主动脉壁应力，从而限制撕裂和预防破裂。然而，应注意不损害脑灌注。拉贝洛尔通常是快速降低血压的首选药物，因为它具有α-和β-肾上腺素能阻断作用。替代治疗包括艾司洛尔，它的半衰期较短，可用于有β受体阻滞剂禁忌症的患者。如果单独使用β受体阻滞剂未达到目标，可加用硝普钠。对于β阻滞剂有明显禁忌症的患者，可使用钙通道阻滞剂。高血压脑病正常情况下，随着全身血压升高，大脑小动脉进行收缩以维持恒定的脑血流速度，这种现象称为脑自动调节。但当血压迅速升高时，自动调节反应可能不足以预防脑组织高灌注、血脑屏障损伤、脑组织特别是脑后部组织中的液体出现外渗。在没有缺血或出血的情况下，临床和放射学检查结果随着血压的控制逐渐消退。这种情况也被称为后部可逆性脑病综合征。控制性降压是高血压脑病的主要治疗方法。最近的欧洲心脏病学会指南建议将初始平均动脉血压降低20%~25%。进一步降低平均动脉血压可能会增加脑灌注不足的风险。在至少24小时内逐步降低血压后，可采取进一步措施；然而，对于降低血压的最佳时间或强化治疗使血压恢复正常等方面，并没有明确指导。治疗首选可连续输注的药物，如尼卡地平或拉贝洛尔以避免血压波动。在高血压脑病患者中应避免使用硝普钠，以免血管舒张加重脑水肿和增加颅内压。急性缺血性卒中突然出现局灶性神经功能缺损，如面部或四肢无力、共济失调、失语、构音障碍或视野丧失，常提示急性缺血性卒中（AIS）或短暂性脑缺血发作。根据2003年国际高血压学会关于急性卒中血压管理的声明，大约75%的患者在缺血性卒中后不久血压升高，超过80%的患者在脑出血后血压升高。AIS患者的高血压管理具有挑战性，因为血压升高可能是对脑灌注压不足（CPP）的代偿性生理反应。CPP计算为平均动脉压和颅内压之差，降低平均动脉压从而降低CCP，可能会进一步减少缺血组织灌注而导致额外梗死。因此，在这种情况下，允许制定更高的降压目标。疑似缺血性脑卒中患者应迅速进行静脉溶栓和取栓评估。符合溶栓条件的患者应将血压迅速降至低185/110 mm Hg，并在治疗后至少24小时内保持血压低于180/105 mm Hg，以降低颅内出血的风险。在最近的卒中指南中，拉贝洛尔、氯维地平和尼卡地平被推荐为初始用药。当其他药物无法控制血压或舒张压大于140 mm Hg时，可以考虑使用硝普钠。AIS患者再通后的血压管理仍是一个重要的研究领域。为了促进脑灌注，通常做法是在使用组织型纤溶酶原激活剂进行静脉溶栓后的24~48小时内让血压达到180/105 mm Hg。然而，血栓切除术后的血压升高与更差的预后、出血和再灌注损伤相关。目前的文献表明，在成功进行机械取栓后，收缩压目标低于160 mm Hg 甚至低于140 mm Hg可获得更好的预后。对于短暂性脑缺血发作和不适合溶栓或血栓切除术的患者，可考虑将初始血压设定在220/120 mm Hg以维持可能发生的可逆性缺血组织的血流灌注，然后在接下来的24-48小时内逐渐降低血压。在某些患者中，降压可能会加剧缺血症状，这种情况下应延长降压时间。颅内出血颅内出血患者（ICH）与AIS患者一样，常表现为血压异常升高，伴有突发性的局灶性神经异常，包括头痛和意识水平降低，尽管后者在ICH中比在AIS中更常见，且往往是进行性的。非对比计算机断层扫描（CT）对急性脑实质出血既敏感又特异，高血压性脑出血常位于基底节区、丘脑、脑桥和小脑。然而，在有潜在血管畸形、脑淀粉样血管病变或使用抗凝剂的患者中，ICH也可能发生在大脑半球。由于ICH和AIS的血压和凝血功能管理完全不同，ICH治疗应在确诊后开始。收缩压持续高于220 mm Hg、严重脑出血和需要手术减压的患者所占比例较低，因此尚未对这些组别制定最佳的血压目标。在避免血压突然下降的同时使用静脉输液降低血压的一般原则仍然适用。情绪危机情绪变化与摄入拟交感神经药物、停用短效降压药及内分泌紊乱如嗜铬细胞瘤等相关。伴随精神状态改变、躁动、胸痛、心悸和癫痫。可卡因或安非他明中毒引起的高血压可以用苯二氮卓类药物有效治疗，以减少兴奋作用，用硝酸盐或钙通道阻滞剂来控制血压。随着β受体阻滞剂的过量使用，既往一直担心会加重冠状动脉缺血；然而，这种观点最近受到了质疑，因为支持性数据似乎很弱。内分泌性高血压嗜铬细胞瘤是一种产生神经内分泌儿茶酚胺的肿瘤，起源于肾上腺髓质或肾上腺外副神经节的嗜铬细胞，可产生不同数量的肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺。其临床表现多样，通常表现为与压力相关的疾病障碍。嗜铬细胞瘤的最终治疗是手术切除肿瘤，但术前给予α受体阻滞剂被认为是预防围手术期高血压危象的首选治疗方法，原因是肿瘤切除过程中儿茶酚胺的大量释放。常用的α受体阻滞剂包括苯氧苯甲胺和多沙唑嗪。未经充分α受体阻滞剂治疗的患者，不应使用拉贝洛尔，因为如果β受体阻滞剂起效不完全，α肾上腺素能效应会增加血压。产科高血压急症先兆子痫是指既往血压正常的女性在妊娠20周后出现高血压（持续收缩压140 mm Hg或以上，或舒张压90 mm Hg或以上），并伴有以下一项或多项：蛋白尿、血小板减少症、肾功能不全、肝功能受损、肺水肿、神经系统症状。在患有慢性高血压的孕妇中，由于药物治疗不充分或伴随先兆子痫，可能会导致高血压急性加重。在怀孕期间发生的急性发作性重度收缩期高血压（160 mm Hg或以上）、重度舒张期高血压（110 mm Hg 或以上）都是高血压急症。不建议过于严格地遵守血压阈值，因为子痫前期轻度高血压即可发生靶器官损害，子痫前期患者的病情可在没有预警的情况下迅速恶化。血压管理包括将收缩压降低至140~150 mm Hg和舒张压降低至90~100 mm Hg。首选药物包括静脉注射拉贝洛尔、静脉注射肼苯哒嗪或口服硝苯地平。应同时静脉注射硫酸镁以降低癫痫发作的风险。其他注意事项是使用β受体阻滞剂时应监测胎儿心率是否存在心动过缓及评估分娩情况。血栓性微血管病变伴急性肾功能衰竭血栓性微血管病变（TMA）可由高血压内皮损伤引起，包括血小板聚集、凝血激活和纤维蛋白溶解抑制。在高血压急症中，极高血压会导致进行性血管损伤、急性肾功能衰竭和TMA。区分高血压诱发的TMA伴肾功能衰竭、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）伴急性肾功能衰竭与溶血性尿毒症综合征（HUS）十分重要，因为降压治疗通常会改善高血压急症中TMA相关的肾功能衰竭，但TTP和HUS可能需要其他治疗。围手术期高血压急症围手术期高血压急症可能由手术事件引起的肾上腺素能刺激、血管内容量变化、术后疼痛或焦虑引起。若不及时治疗可导致新的靶器官损伤、出血风险增加和心肌梗死。为了确定术前高血压患者发生高血压急症的可能危险因素，术前进行详细评估至关重要。当血压高于180/110 mm Hg时，应根据具体情况考虑紧急治疗或推迟手术，以避免风险。对于每位患者，应与外科医生讨论合并症和具体的血压目标，同时考虑患者的高血压类型。
来源：
Sharma K, Mathews EP, Newton F. CE: Hypertensive Emergencies: A Review. Am J Nurs. 2021 Oct 1;121(10):24-35. doi: 10.1097/01.NAJ.0000794104.21262.86. PMID: 34510110.