专家集结献智，共探阿尔茨海默病诊治新思路\n——“2021阿尔茨海默病防治热点问题研讨会（2）”圆满落幕

编者按

关爱生命，关注“主观认知下降”

巢内网供稿

专家集结献智，共探阿尔茨海默病诊治新思路

——“2021阿尔茨海默病防治热点问题研讨会（2）”圆满落幕

阿尔茨海默病的临床诊疗面临难以发现，一旦确诊多是中晚期，错失最佳治疗时机等多方面困境。针对AD实行有效地防治，早期诊断、早期干预和提升公众认知是重点。为此，由首都医科大学宣武医院神经内科、国家老年疾病临床医学研究中心-中国AD临床前期联盟主办，北京认知神经科学学会协办，北京巢内科技发展有限公司承办的“2021阿尔茨海默病防治热点问题研讨会（2）”于2021年10月20日以线上的形式召开。

一旦确诊阿尔茨海默病，无疑会使个体和家庭都陷入困境，破解AD的关键在于早期发现，早期诊断，早期治疗。主观认知下降（Subjectivecognitive decline，SCD）是介于正常认知（Normalcontrol，NC）老化与轻度认知障碍（Mildcognitive impairment，MCI）之间的阶段，若能从SCD患者中早期发现AD临床前期患者，不仅可以为药物和非药物治疗提供契机，还有希望将AD从不治之症转变为像糖尿病一样可防可控的慢性病。因此，在AD诊治过程中，以SCD为突破口，恰好契合了今年阿尔茨海默病月的主题“知己知彼，早诊早智”。

本次“2021阿尔茨海默病防治热点问题研讨会（2）”邀请了多位阿尔茨海默病领域的国内精英专家齐聚线上，围绕2021年世界阿尔茨海默病月主题“知己知彼，早诊早智”集结献智慧。各位专家们针对临床中实用的鉴别诊断与治疗问题，对相关的诊疗热点进行讨论及交流。从诊断、治疗以及护理等各方面带来一流的学术观点和经验，为战胜阿尔茨海默病提供新思路。

开幕式

本次大会主席韩璎教授主持开幕式并致辞

韩璎教授首先对参加本次会议的演讲嘉宾和同道表示欢迎和感谢。韩教授介绍目前国内AD的诊治现状，我国AD病人80%以上到了中重度阶段，家属才意识到去医院就诊，可此时已经错过了AD诊治最佳时机。韩教授介绍说2018年美国国立老化研究院-阿尔茨海默病协会（NIA-AA）发表了AD诊断的生物学标准，依靠β-淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）检查，把AD看成一个连续疾病谱，无论是否有明显的临床症状，只要Aβ阳性，就认为有了AD病理改变，进入了AD连续疾病谱，并据此把AD分为6个阶段。

AD第一阶段，在临床检查上能够发现AD病理（Aβ阳性）的改变，但此时患者并没有感觉。因此，AD能够被患者意识到的最早阶段就是临床前期的第二阶段，此时患者能够感知到主观认知下降，如果能够在这个阶段及时诊治，就有可能阻断AD病程，终生维持在临床前期不进展，保持患者的生活质量和尊严。

在今年9月，由韩教授牵头并推动中国AD临床前期联盟180家医院倾情参与调查的《阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书2021》中显示，国内有78%的人知道AD临床前期的概念，然而只有17%的人愿意为此就诊。疾病概念的知晓率和就诊意愿的不匹配，造成目前大多AD患者错失诊治良机。因此， AD诊治急需加大宣传科普力度，让民众知晓AD临床前期第二阶段的诊治效果，为AD疾病进程按下有力的暂停键。

本次大会的名誉主席北京大学第一医院神经内科王荫华教授发表致辞

王荫华教授首先感谢了各位参加会议的演讲嘉宾和同道，王教授介绍说，65岁以上的正常老年人10%可能转化成AD，SCD每三年有10%可以转化成AD ，且AD至今没有可以逆转病程的药物。但AD并非大脑老化的必然结果，因此预防就显得格外的重要，如果能进行早期评估和训练干预，可以有效地降低AD患者的转化率。在SCD阶段进行干预，能够有效延缓或阻止AD的进程，因此SCD阶段为早期干预AD提供了一个宝贵的时间窗。

王荫华教授介绍说韩璎教授团队在2014年率先引进了SCD的概念，并在国内开展相关的研究工作，2017年牵头成立了我国AD研究领域首个国家级的组织-中国AD临床前期联盟，并担任该联盟的总负责人。韩教授围绕AD早期规范化诊断，制定了一系列的专家共识，积极对全国各地的医生进行相关的规范化的诊疗培训。同时，还进行了《阿尔茨海默病临床前期国人知晓率和就诊率调查白皮书2021》相关工作，大力开展了AD早期诊治观念的系列科普活动。

最后，王荫华教授称赞了韩璎教授团队为AD疾病防治所做出的努力，并预祝本次大会取得圆满成功。同时也希望各位与会的讲者嘉宾之间多进行交流，为实现阿尔茨海默病二级预防伟大目标，在中国消灭阿尔茨海默病在萌芽之中而奋斗。

上海大学蒋皆恢副教授担任本次会议主持

徐运教授：脑小血管病伴有认知障碍的基础和临床研究进展

徐运教授本次演讲主题为“脑小血管病伴有认知障碍的基础和临床研究进展”，成年人在50岁后大脑会产生白质损伤，白质损伤可以引起腔隙性脑梗死、脑卒中、认知功能障碍等疾病。目前关于脑小血管病（CSVD）发生发展，临床主要靠影像去进行一些早期的诊断。脑白质高信号(WMH)是CSVD最常见的影像改变、也常常是CSVD其他病理改变的基础，目前，60~90岁人群WMH患病率为92%。30%AD患者伴有脑小血管病或为脑小血管病转化为AD。因此，早期鉴别CSVD有助于早期干预，改善预后。

徐运教授团队研究发现WMH的体积与认知功能的缺损相关。白质损伤主要为髓鞘的损伤，髓鞘是由少突胶质细胞形成，少突胶质细胞来源于其前体细胞(OPCs)，髓鞘形成和修复受多种因素影响，如少突胶质细胞前体细胞、星型胶质细胞和小胶质细胞的功能、血脑屏障完整性等。脑白质损伤部分可以逆转，目前研究发现通过光遗传学技术刺激兴奋性神经元，能够改善脑白质损伤。而周细胞退变引起的脑白质损伤，通过遗传学或药理学手段降低血浆毒性纤维蛋白沉积，可逆转周细胞退变引起的白质损伤和少突胶质细胞丢失。

王华丽教授：认知障碍神经精神症状群的识别与干预

北京大学精神卫生研究所（第六医院）王华丽教授带来了“认知障碍神经精神症状群的识别与干预”相关内容的讲解。王华丽教授认为痴呆并不仅仅是认知障碍，还会出现精神行为问题，比如会出现情绪变化、社交功能下降、精神病表现等等。认知障碍患者精神行为异常（BPSD）的发生机制，通常和生物学因素如神经递质改变、神经病理改变，心理学因素如需求未满足，社会学因素如压力阈值降低等多方面因素相关。

目前，针对BPSD常见症状，常见的治疗方式有药物治疗与非药物治疗，但综合评估是制定个体化精神行为问题预防与管理方案的重要基础。所以，BPSD的临床处理策略，应当参考内部因素和外部因素，同时需要多专业协同实施，同时还要给BPSD患者的照护者专业的支持。目前，NPSIMS系统可辅助认知障碍精神行为问题，进行个体化病患的科学管理与随访。

陆正齐教授：β-淀粉样蛋白的两种结局：脑淀粉样血管病与阿尔茨海默病

中山大学附属第三医院神经科主任陆正齐教授报告内容是“β-淀粉样蛋白的两种结局：脑淀粉样血管病与阿尔茨海默病”。衰老引起的认知障碍主要有脑淀粉样血管病（Cerebral amyloid angiopathy，CAA）和阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）两种，两者均由淀粉样蛋白-β(Aβ)共同驱动的。

Aβ的两种主要形式由40个(Aβ40)或42个(Aβ42)氨基酸组成，Aβ40的特点是向血管性积聚。Aβ沉积所致血管功能障碍、血管完整性破坏和出血、缺血性脑损伤有可能导致CAA，而Aβ沉积引起的突触和神经元丢失有可能导致阿尔茨海默病。针对CAA的诊治，目前临床上主要是根据具体症状来进行相应的治疗，而抑制Aβ的形成的抗氧化剂及抗炎性剂，目前均在临床试验阶段。

张楠教授：阿尔茨海默病的生物标志物

天津医科大学总医院神经内科主任医师张楠教授，讲解的内容是“阿尔茨海默病的生物标志物”，随着蛋白检测技术的发展和分子影像学示踪剂的开发，很大程度上提高了阿尔茨海默病诊断的准确性，也使从生物学上定义阿尔茨海默病成为可能。生物标志物是AD精准诊断的重要手段，张楠教授首先介绍了阿尔茨海默病诊断标准演变，从1984年的NINCDS-ADRDA到2007年的IWG以及2018年的NIA-AA [AT(N)]。目前AD诊断主要依靠PET和CSF检测，确定核心病理是否有所改变，目前主要看是Aβ沉积和tau沉积，未来外周血生物标志物检测也可能具有应用前景。

目前AD检测方法和流程也逐渐标准化和规范化，如最近两年陆续发布了“粉样蛋白PET脑显像技术规范专家共识2020”，“非痴呆人群淀粉样蛋白正电子发射断层显像扫描临床研究结果披露过程的中国专家共识2021”。而未来临床研究上，还会探索更多用于AD早期预警、诊断、病情进展和治疗效果评价等不同用途的生物标志物。

孟晓梅教授：病例分享

北京大学第三医院海淀院区神经内科副主任医师孟晓梅教授进行了AD病例分享，阿尔茨海默病(Alzheimer