升高血肌酐,却能预防尿毒症的药,千万别乱停!快告诉服药的朋友们



咱们肾友用药,有的是些安慰性药物,不吃问题也不大;而有一些是对肾病患者非常重要,有明确研究证据表明可以避免或延缓尿毒症发生,这些药不可以随意乱停,乱停问题很严重。

今天,肾上线就和伙伴们聊聊,肾内科那些看似升高血肌酐,但却能保护肾功能的药物!



血肌酐,是反应肾功能实用又重要的指标。

正常情况下,如果一个人的饮食、肌肉含量没有大的改变,血肌酐不会有太大变化,同一家医院查的前提下,有轻微的上上下下起伏波动,总体是平稳的。

根据血肌酐的动态变化,医生可以判断肾友的肾功能变化。如果血肌酐较基线值突然有明显升高,说明这个患者极有可能出现了肾功能恶化。基线值,指的是平常稳定状态下的血肌酐。

因此,当咱们患者看到血肌酐升高都很紧张,担心自己离尿毒症又近了一步。

当肾上线说:“一些保护肾功能的药物,却会升高血肌酐”,你肯定会觉得很矛盾是不是?

其实不矛盾。

这需要了解一点基本的理论知识。

慢性肾病恶化,跟肾小球适应性代偿有很大关系。这种代偿在初期看是有益的,但长远看,却会引起剩余肾小球肥大和高压力,导致进行性肾脏衰竭。

肾小球适应性代偿机制,是导致许多原发性肾病、以及一些当初看似“治愈”的肾病又发生肾衰竭的重要原因。

什么意思呢?

我们每个人肾脏约有200万肾单位,每个肾单位有1个肾小球。你现在把肾小球当成你的员工,它们的任务是帮老板你排泄肌酐、尿素之类的废物。

由于各种各样的因素,导致你的一些肾小球阵亡了,其他健存的肾小球会比原来加倍努力工作,来弥补那些阵亡兄弟给身体带来的损失,这就叫“适应性代偿”。

这种适应性代偿,初期看似乎是有益的。比如,虽然有不少肾小球阵亡了,咱们许多患者依然能维持良好的血肌酐水平。

但从长远看,这是有害的。

因为没人喜欢加班加点,你的肾小球也是。

时间长了,本来健康的肾小球劳累过度更容易形成瘢痕(肾小球硬化),当越来越多肾小球硬化,剩余肾小球更得拼命干,拼命干,累死更快!就这样形成了一个恶性循环。

那么,医生就要打破这个恶性循环。

用了一些药之后,人为的叫健存肾小球别那么拼命工作。肾小球们的工作,打点折扣就打折扣,没关系。

肾小球工作打折扣,排泄肌酐不卖力,自然血肌酐会上涨一点。

那么,有这方面强大效应的药物有哪些呢?

RAS阻断剂:凡是大家看到药名上有“沙坦”或者“普利”这两个字的,都属于RAS阻断剂,比如缬沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、阿利沙坦,坎地沙坦、贝那普利、雷米普利、依那普利等等。

SGLT2抑制剂:凡是大家看到药名上有“格列净”的,都属于SGLT2抑制剂,比如达格列净、恩格列净、卡格列净等。

当服用这些药后,监测到血肌酐有所上涨,是正常现象,一般上涨幅度不大,比血肌酐基线水平升高10-20%左右,上涨30%以内可以接受,不需要停药。

随着血流动力学稳定,大部分患者血肌酐会逐渐回落。不回落也没关系,保持稳定通常也不需要停药,长远看,牺牲这点血肌酐,不是害你,是为了保护肾脏。

目前已经有充足证据表明,它们对延缓慢性肾病进展为尿毒症的作用是很强的,因此,当医生给你开了这些药物之后,你发现自己血肌酐涨了,别害怕,千万别乱停药。

如果服药后,血肌酐升高超过30%(比较常见于肾动脉狭窄、血容量不足、低血压的患者),那么立刻联系你的医生,看是不是要减量或者停药。如果是这类药物引起的升高,停药后可逆。

注:本文仅做学习使用。如果肾友们需要具体指导,可以点击文章最下面的“阅读原文”,下载肾上线APP,提交资料到上面问咱们平台的肾内科专家们

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