早读|急性心梗后的5大致命并发症，早识别，早干预！
AMI可导致受累的左室节段心肌收缩减弱或完全丧失收缩功能，心肌细胞在缺血的情况下发生持续性凋亡，引起心肌重塑、左室重构，导致左室射血分数降低。高龄，既往有陈旧性心梗、高血压、糖尿病病史，并且此次为前壁或多部位梗死，并发肺炎等等，提示心衰发生率增高。
及早开通梗死血管、限制梗死范围是预防AMI后心衰的主要措施。及时给予药物治疗，可以有效减少心衰的发生并控制病情的发展，明显改善预后。一般不主张在AMI 24h内给予洋地黄制剂（有增加室性心律失常的危险）。Killip III级心衰患者可立即静脉注射速尿20mg，但右心室梗死的患者应慎用利尿剂。尽早开始口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），急性期以短效为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量。静脉滴注硝酸甘油，使收缩压降低10%~15%，但不能低于90mmHg。急性肺水肿伴严重低氧血症者，可行人工机械通气治疗。
研究显示，中医药治疗可明显改善AMI后心衰患者的心功能。冯维芳[1]观察到AMI合并心衰的患者，在常规西医治疗基础上加用麝香保心丸口服，能显著改善患者的左室功能，显著降低血浆NT-pro BNP水平，增加左室射血分数（P0.05）。表明，麝香保心丸可明显改善AMI后心衰患者的心脏功能，改善心室重构。
常在心梗1～2周内出现，多为左室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞导致猝死。偶为室间隔破裂造成穿孔，引起心衰和休克并在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者可存活数个月。
左室游离壁破裂典型的临床表现为剧烈胸痛再发，任何止痛药物都难以缓解，伴有心电图ST段改变，血流动力学迅速恶化；多数患者于数分钟内死亡，手术存活率很低。室间隔穿孔典型的临床表现为突发的低血压、急性右心衰和全收缩期杂音，超声心动图可明确诊断；虽然外科手术可提高患者的生存率，但院内手术后死亡率仍较高。
预防心脏破裂最重要的决定因素是早期成功再灌注和开放侧支循环，因此，冠脉血运重建是预防AMI并发心脏破裂的最主要措施。同时应注意早期识别、减少心脏破裂的危险因素，如绝对卧床休息，适当给予镇静剂，早期应用β受体阻滞剂，合理应用降压药，慎用升压药等。
快速性心律失常以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动（室颤），导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁心梗患者，多可恢复，少数需安装临时起搏器。
发生室颤、持续性多形室性心动过速时，应尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，但间隔时间必须1 min，以减少心肌损伤。阵发性室上性心动过速一般可用维拉帕米或美托洛尔等静脉用药；药物控制效果不佳，或合并心衰、低血压者可用直流电复律。血流动力学不稳定的房颤患者，需迅速给予同步电复律；血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗。
心梗期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者，可先静脉注射阿托品，并严密监护，大多数患者预后良好。如果出现心室停搏、三度房室传导阻滞伴QRS波逸搏、双束支传导阻滞、二度II型房室传导阻滞，需行临时起搏治疗。
AMI并发心源性休克的病因包括：
AMI并发心源性休克治疗的总体处理原则：
附壁血栓形成多见于左心室心尖部。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。1%~6%患者可发生栓塞，见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。AMI合并左心室附壁血栓形成的患者血栓脱落造成的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的患者需口服抗凝药物至少3个月｡
参考文献
[1]冯维芳.麝香保心丸对急性心肌梗死后心力衰竭治疗中的左室功能及NT-proBNP的影响[J] .中西医结合心血管病电子杂志，2014，（10）：34-37.
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