血钾2.4mmol/L，静脉补钾究竟用糖还是盐？

关于低钾血症的处理，权威教材建议各有不同。

● 廖二元主编第 3 版《内分泌代谢病学》则认为：

● Jameson 等主编的第 20 版《哈里森内科学》强调：

低钾对机体的影响是广泛的，比如肌无力和心律失常。

而发生这些病变的主要原因是低钾导致细胞膜电位改变，进而导致生理功能改变。弄清楚这一点，是理解如何补钾的核心。

下面这些内容虽然很基础，但很重要。

细胞的膜电位包含静息电位和动作电位，静息状态下，细胞膜形成内负外正的电位差，这个电位差由膜内外钾离子和钠离子的平衡电位共同决定。

由于在静息状态下细胞膜对钾离子的通透性远大于对钠离子的通透性，因此膜静息电位受钾离子平衡电位的影响更大。

动作电位的形成可以简单归纳为三个步骤：

因此，在不考虑刺激强度的情况下，形成动作电位的难易程度主要取决于静息电位和阈电位的差值，差值越大，动作电位越难以形成，反之则更容易形成。

如下图所示，以骨骼肌细胞的动作电位为例。通常，细胞膜的静息电位（Em）约为 -90 mV，阈电位（Et）约为 -60 mV，两者的间距为 30 mV。

正常情况下，细胞内液是钾离子贮库，其浓度为细胞外液钾浓度的 30 倍左右。

当发生低钾血症时，细胞外液钾离子浓度下降，细胞内液的钾浓度 [k⁺]i 和细胞外液钾浓度 [k⁺]e 比值变大，细胞内液钾外流增加，使 Em 值增大，而阈电位不变，两者的间距变大，发生动作电位所需的刺激强度增强；反之，高钾血症时，发生动作电位所需的刺激强度变弱。

骨骼肌的这种变化导致肌无力，若在胃肠道平滑肌则导致胃肠道蠕动减弱甚至麻痹。因为涉及到膜通透性的改变，心肌的变化机理类似但更为复杂（大家可以自行去复习生理学和病理生理学）。

急性低钾血症时，细胞外钾浓度快速下降，细胞膜 Em-Et 间距变化较快，对动作电位的影响也明显，往往需要静脉补钾以便短时间内纠正低钾状态。

慢性低钾血症时，由于细胞内钾流向细胞外流动进行代偿，Em-Et 间距变化较慢，对动作电位的影响可不明显，此种情况一般只需口服补钾即可。

由于静脉补钾大多发生于急性低钾血症患者，使用生理盐水作为溶媒可快速补充细胞外钾，减少细胞内钾的外流，阻止 Em-Et 间距的改变。

若按说明书使用 5% 葡萄糖溶液，也可快速补充细胞外钾，但是葡萄糖会刺激胰岛素的分泌，而胰岛素可通过激活 Na⁺—K⁺—ATP 酶促使细胞外钾离子流向细胞内。

请注意，Na⁺—K⁺—ATP 酶的工作模式为向胞内泵入 2 个 K⁺ 的同时向外泵出 3 个 Na⁺（如下图所示）。

如此一来，尽管泵入 K⁺ 可一定程度上升高 Em 值，但泵出的 Na⁺ 则使 Em 值下降。总体而言，Na⁺—K⁺—ATP 酶导致细胞内阳离子净流出，胞膜 Em 值下降，加重其超极化状态。

因此，使用糖水作为溶媒补钾阻止 Em-Et 间距改变的效果不如使用生理盐水作为溶媒强，甚至有可能在短时间内起到反作用。

由上总结，最合理的做法正如《内科学》教科书所述，在急性期使用生理盐水作为溶媒，快速纠正细胞外低钾状态，阻止细胞内钾进一步外流，恢复正常的细胞膜静息电位。在细胞外低钾状态基本控制后，可使用葡萄糖作为溶媒，补充细胞内钾贮库的损失。

题图：站酷海洛

策划：圆脸大侠

投稿：wangliya1@dxy.cn